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Apis mellifica y Sd. Nefrótico

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DR. HUGO FLORES B.


TRABAJO QUE PRESENTA AL LI CONGRESO HOMEOPÁTICO
PANAMERICANO, POR EL COLEGIO DE MÉDICOS HOMEÓPATAS
DE MONTERREY, OCTUBRE 9 DE 1984

“MECANISMO BIOQUÍMICO DE LA ACCIÓN DE APIS MELIFICAEN UN CASO DE SÍNDROME NEFROTICO”



INTRODUCCIÓN:

La CREACIÓN CIENTÍFICA ESTA NORMALMENTE BASADA EN LOS CONOCIMIENTOS ACEPTADOS Y DEMOSTRADOS VERDADEROS EN UN TIEMPO Y LUGAR DETERMINADO. SEGÚN EL DR. GUNTER S. STENT.

POR LO TANTO, PODEMOS INFERIR, COMO EJEMPLO, QUE SI EL DR. A (CON LOS CONOCIMIENTOS ACTUALIZADOS EN SU RAMO) NO HA DESCUBIERTO EL FACTOR “x” EN EL PRESENTE. EL DR. B o C o D.- (PARTIENDO CON LOS MISMOS CONOCIMIENTOS) HARÁ EL DESCUBRIMIENTO DEL FACTOR “X” EN UN FUTURO PRÓXIMO. ESTO EXPLICA LOS DESCUBRIMIENTOS SIMULTÁNEOS O CASI SIMULTÁNEOS, DE MUCHOS AVANCES CONOCIDOS.

ESTE ES EL CAMINO HABITUAL DEL PROGRESO DE La CIENCIA. MÁS NO SIEMPRE ES ASÍ, PUES HAY HOMBRES DOTADOS DE ENORME INTELIGENCIA, INTUICIÓN, CAPACIDAD DE OBSERVACIÓN Y PERSEVERANCIA, EN UNA PALABRA, GENIOS; QUE NO SIGUEN EL PATRÓN CONDUCTISTA DEL PROGRESO CIENTÍFICO, Y SE ADELANTEN EN SUS DESCUBRIMIENTOS AÑOS Y SIGLOS A SU ÉPOCA, ESTABLECIENDO TEORÍAS VERDADERAS, CONFIRMADAS POR LOS HECHOS, PERO QUE ENCUENTRAN EN SU TIEMPO, EL VACÍO, La INDIFERENCIA, CUANDO NO La OPOSICIÓN AGRESIVA, La PERSECUCIÓN, Y La CRÍTICA IGNORANTE Y MAL INTENCIONADA; PORQUE OS RESULTADOS OBTENIDOS, NO FORMAN SECUENCIA CON La CADENA DE LOS CONOCIMIENTOS DE SU TIEMPO.

UNO DE ELLOS FUE HAHNEMANN.

MÉDICO, QUÍMICO, FARMACÓLOGO, INVESTIGADOR, HUMANISTA, QUE CON UN GRAN AMOR POR SUS SEMEJANTES, LLEGÓ EN 1796 A SU DESCUBRIMIENTO “La HOMEOPATÍA” “QUE COMO TODA CIENCIA VERDADERA”, OFRECE UNIDAD DE PRINCIPIOS Y PROCEDIMIENTOS Y FORMA UN CUERPO COMPLETO DE DOCTRINA QUE NOS LLEGA AL MUNDO EN 1810 EN SU ORGANÓN DEL ARTE DE CURAR.

HAHNEMANN FUE SIN DUDA UN GENIO, PERO FUE TAMBIÉN UN HOMBRE DE SU ÉPOCA, CON LOS CONOCIMIENTOS CIENTÍFICOS CLÁSICOS DE SU PROFESIÓN, Y DE LAS OTRAS MUCHAS MATERIAS QUE ESTUDIÓ Y CONOCIÓ PROFUNDAMENTE, PRINCIPALMENTE La BOTÁNICA Y QUÍMICA DEL SIGLO 18 Y PRINCIPIOS DEL 19 Y A PESAR DEL TRANSCURSO DEL TIEMPO, QUE VIGENCIA TIENEN ALGUNOS DE SUS CONCEPTOS, ACTUALMENTE CITAMOS; PÁRRAFO 32.

“EN EFECTO, UN VERDADERO MEDICAMENTO OBRA SIEMPRE DE La MISMA MANERA, EN TODOS LOS TIEMPOS Y CIRCUNSTANCIAS, SOBRE TODOS LOS HOMBRES QUE SE SOMETEN A SU ACCIÓN, Y EXCITA EN ELLOS LOS SÍNTOMAS QUE LE SON PROPIOS, PRODUCIENDO TAMBIÉN ALGUNOS APRECIABLES A NUESTRO SENTIDO, CUANDO SE ADMINISTRAN A DOSIS FUERTES”, ETC. TAMBIÉN EN LOS PÁRRAFOS 20 Y 21 NOS DÁ La ORIENTACIÓN CLARA, PARA INVESTIGAR CON LOS CONOCIMIENTOS DE NUESTRA ÉPOCA La MANERA DE ACCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS.
PÁRRAFO 20.

“POR LOS SOLOS ESFUERZOS DE La INTELIGENCIA, ES IMPOSIBLE RECONOCER La ESENCIA ÍNTIMA DE LOS MEDICAMENTOS; ES DECIR, La PROPIEDAD QUE TIENEN PARA MODIFICAR EL ESTADO DEL CUERPO HUMANO, Y PARA CURAR LAS ENFERMEDADES.

SÓLO POR MEDIO DE La EXPERIENCIA, Y DE La OBSERVACIÓN DE LOS EFECTOS QUE PRODUCEN INFLUYENDO EN EL ESTADO GENERAL DE La ECONOMÍA, SE PUEDE CONOCERLA, Y TENER UNA IDEA CLARA, NO DE SU ESENCIA, PERO SÍ DE SU VIRTUALIDAD”.

PÁRRAFO 21.

“SIENDO, PUES IMPOSIBLE APRECIAR EN SÍ MISMA La ESENCIA CURATIVA DE LOS MEDICAMENTOS, COSA QUE NADIE SE ATREVERÍA A DUDAR, Y NO PUDIENDO TAMPOCO LOS EXPERIMENTOS HECHOS EN PERSONAS SANAS, AÚN LOS EJECUTADOS POR OBSERVADORES LOS MÁS HÁBILES Y PERSPICACES, DARNOS A CONOCER EN LOS MEDICAMENTOS OTRA COSA, MÁS QUE La FACULTAD QUE POSEEN DE PRODUCIR CIERTOS CAMBIOS EN EL ESTADO GENERAL DE La ECONOMÍA, SOBRETODO EN EL HOMBRE SANO, EN EL QUE PRODUCEN MUCHOS SÍNTOMAS MORBOSOS BIEN CARACTERIZADOS, DEBEMOS INFERIR DE AQUÍ QUE AL OBRAR LOS MEDICAMENTOS COMO REMEDIO, NO PUEDEN EJERCER SU VIRTUD CURATIVA, SINO EN VIRTUD DE La FACULTAD QUE POSEEN DE MODIFICAR EL ESTADO GENERAL DEL ORGANISMO, DANDO ORIGEN A SÍNTOMAS ESPECIALES PROPIOS. POR CONSIGUIENTE, ES NECESARIO FIJAR La ATENCIÓN TAN SÓLO EN LOS ACCIDENTES MORBOSOS QUE LOS MEDICAMENTOS PRODUCEN EN EL HOMBRE SANO, COMO La ÚNICA MANIFESTACIÓN POSIBLE DE La VIRTUD CURATIVA QUE GOZAN, SI SE QUIERE SABER CUALES ENFERMEDADES PUEDEN CURAR CADA MEDICAMENTO”.

HAHNEMANN DEJO ESCRITO ESTO, Y NOSOTROS QUE HEMOS USUFRUCTUADO ESTE LEGADO, NOSOTROS QUE HEMOS TENIDO La SATISFACCIÓN ENORME DE CURAR A NUESTROS PACIENTES CON SU MÉTODO TERAPÉUTICO, ¿Qué HEMOS HECHO PARA IR APORTANDO LOS ESLABONES FALTANTES PARA La COMPRENSIÓN DE SU TEORÍA EN SU ÉPOCA; CON LOS MEDIOS CIENTÍFICOS DE La NUESTRA?.

EL PROGRESO DE La CIENCIA EN GENERAL NOS DA LOS MEDIOS DE DEMOSTRAR A LOS OJOS DEL ACADEMISMO MÉDICO OFICIAL QUE LAS ASEVERACIONES DE HAHNEMANN EN SU EXPOSICIÓN DE La DOCTRINA MÉDICA HOMEOPÁTICA EN EL ORGANÓN, Y EN EL TRATADO DE ENFERMEDADES CRÓNICAS HAN SIDO, Y SON, UNA VERDAD QUE La INCAPACIDAD DE La CIENCIA EN TIEMPOS PASADOS, NO PODÍA EXPLICAR, PERO QUE AHORA NOS ESTÁ DANDO MATERIAL PARA La CONFIRMACIÓN Y EXPLICACIÓN DE ALGUNOS DE LOS MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS.

EL MISMO HAHNEMANN, AL HABLAR DE LAS ENFERMEDADES CURADAS CASUALMENTE POR EL MÉTODO HOMEOPÁTICO NOS DICE: “ES PUES, DE La MAYOR IMPORTANCIA PARA EL BIEN DEL GÉNERO HUMANO INDAGAR COMO SE HAN VERIFICADO, PROPIAMENTE HABLANDO ESTAS CURACIONES”.

YA SABEMOS QUE La ENFERMEDAD HA CURADO POR La ACCIÓN DE UNA SUSTANCIA QUE HA DEMOSTRADO SER CAPAZ DE GENERAR SINTOMATOLOGÍA SEMEJANTE EN EL HOMBRE SANO. Y DICE DE NUEVO EL MAESTRO “La CURA Y RAZÓN DE ESTO, SE FUNDA EN LAS LEYES FIJAS E IRREVOCABLES DE La NATURALEZA. LEYES HASTA AHORA DESAPERCIBIDAS Y AÚN DESPRECIADAS POR LOS MÉDICOS”.

NOSOTROS ACEPTAMOS La LEY, NOS ORGULLECEMOS DE ELLA PERO: ¿QUÉ HEMOS HECHO REALMENTE, POR SEGUIR LAS HUELLAS DEL MAESTRO EN INVESTIGAR CON PERSEVERANCIA LOS MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS O EN APORTAR NUEVAS PATOGENECIAS? REALMENTE MUY POCO, AUNQUE HAY BRILLANTES TRABAJOS AISLADOS.

PERO EN GENERAL, EN CONGRESOS, JORNADAS Y REUNIONES LOS TEMAS FILOSÓFICOS CON INTERPRETACIÓN PERSONALES HAN SIDO MÚLTIPLES VECES REPETIDOS, NOS LLEVAN A La DISCUSIÓN ESTÉRIL PARA VER QUE NO ESTAMOS ACORDES Y FORMAR PEQUEÑAS FRACCIONES DENTRO DE La FAMILIA HOMEOPÁTICA, FACCIONES QUE HAN CONTRIBUIDO A DESUNIR, DEBILITAR Y RETARDAR EL PROGRESO DE La HOMEOPATÍA EN MÉXICO Y EN EL MUNDO.

EL PRESENTE ES UN EXHORTO A TRABAJAR NO ÚNICAMENTE COMO CLÍNICOS SINO ADEMÁS CON UNA INVESTIGACIÓN PLANEADA Y EN EQUIPO, A CARGO DE INSTITUCIONES Y ASOCIACIONES O COLEGIOS Y COORDINADA POR UNA COMISIÓN NACIONAL.

PARA LOGRAR IR AGREGANDO A La CADENA DEL PROGRESO CIENTÍFICO LOS ESLABONES QUE EL GENIO DE MEISSEN ADELANTÓ A SU ÉPOCA Y AÚN A La NUESTRA.

NUESTRO COLEGIO PRETENDE APORTAR SU GRANITO DE ARENA EN ESTE FORO INTERNACIONAL DEL 51 CONGRESO MÉDICO HOMEOPÁTICO PANAMERICANO Y VIII CONGRESO NACIONAL DE MEDICINA HOMEOPÁTICA.

RESUMEN DE UNA HISTORIA CLÍNICA (OCT.9/57)

NOMBRE: D.A.M. EDAD: 3.6
DOMICILIO CONOCIDO, SAN MIGUEL DE CAMARGO, TAMPS.
ANTECEDENTES FAMILIARES: NO TOMADO EN CUENTA PARA EL CASO.
ANTECEDENTES PERSONALES: SIN IMPORTANCIA CLÍNICA.
PRINCIPIO, EVOLUCIÓN Y ESTADO ACTUAL DEL PADECIMIENTO.
INFANTE DE 3.6 AÑOS DE EDAD VISTO POR PRIMERA VEZ EN CONSULTA EN 10/9/57, (PESO 21.500 KGS.).

RELATA La MADRE QUE HACE APROXIMADAMENTE MES Y MEDIO EMPEZÓ A NOTAR EN EL NIÑO LIGERA INFLAMACIÓN DE LOS PÁRPADOS SUPERIORES E INFERIORES Y POCOS DÍAS DESPUÉS HINCHAZÓN FRANCA DE La CARA QUE FUE DESCENDIENDO A MANOS Y PIERNAS, HASTA LLEGAR COMO A LAS 3 SEMANAS A ESTAR TOTALMENTE HINCHADO, HASTA QUE NOTÓ QUE DISMINUYÓ La CANTIDAD Y LAS VECES QUE EL NIÑO ORINABA Y UN DECAIMIENTO FÍSICO, PUES YA NO JUGABA, PERO NO SE QUEJABA DE NINGÚN DOLOR NI FIEBRE, DISMINUYÓ TAMBIÉN SU APETITO Y NI AGUA QUERÍA TOMAR Y SÓLO POCOS TRAGOS.

CONSULTÓ AL MÉDICO DE SU PUEBLO QUE LE RECOMENDÓ TRAERLO AL HOSPITAL CIVIL DE MONTERREY, Y NO LE RECETÓ NADA.

ESTUVO INTERNADO DOS SEMANAS Y DICE La SRA. QUE LE HICIERON EXÁMENES SIN PRECISAR CUALES, EN La SANGRE Y DE ORINA MUCHAS VECES; UNAS RADIOGRAFÍAS, Y QUE LE APLICABAN INYECCIONES Y DABAN TABLETAS NO SABE DE QUE.

AYER FUE DADO DE ALTA, Y HOY LO ENCONTRAMOS CON ANASARCA GENERAL, EDEMA DE ESCROTO Y PREPUCIO MUY ACENTUADOS, ASCITIS FACIES ABOTAGADA, EN SEMIINCONSCIENCIA DE La QUE SALE PERIÓDICAMENTE CON QUEJIDOS, Y VUELVE A La MISMA, ASPECTO ANÉMICO Y MUY DÉBIL PARA SOSTENERSE AÚN SENTADO, BOCA SECA AGRIETADA, LENGUA SECA, ANOREXIA MARCADA Y FALTA DE EVACUACIÓN EN TRES DÍAS. RESTO DE INFORMACIÓN Y EXPLORACIÓN SIN DATOS CLÍNICOS IMPORTANTES.
SOLICITAMOS EXÁMENES DE ORINA Y SANGRE CON LOS SIGUIENTES RESULTADOS EN 10/11/57:

ANEMIA 3.3. MILLONES DE ERITROCITOS
10.3 H.B.
HIPO ALBUMINARÍA 1.8. MG/100
GLOBULINA 2.47 GM/100
RELACIÓN G/A
ORINA
ALBUMINARÍA EN 18 G/LTO.

CONCORDAMOS LOS PRINCIPALES DATOS CLÍNICOS CON LOS DE La PATOGENECIA DE APIS MALÍFICA, LO INDICAMOS COMO MEDICAMENTO A La 12 C.H. CON UNA FRECUENCIA DE CADA 2 HORAS.

OBSERVÁNDOSE La EVOLUCIÓN FAVORABLE AL TERCER DÍA CON LIGERO AUMENTO EN La CANTIDAD DE ORINA Y DISMINUCIÓN MUY LIGERA DEL EDEMA, PERO CON MEJORÍA EN EL ESTADO GENERAL. COME MEJOR Y TOMA MÁS LÍQUIDOS.

HACIÉNDOSE NUEVOS EXÁMENES CON LOS SIGUIENTES RESULTADOS EN 11/21/57:
BIOMETRÍA 3.6 ERITROCITOS
10 MG. H.B.
ALBÚMINA 2.3
GLOBULINA 2.54
ORINA
ALBÚMINA 8.4 G/LTO.

CONTINUANDO CON EL MISMO TRATAMIENTO A MENOR FRECUENCIA HAS 9/2/58, CON ALGUNOS OTROS MEDICAMENTOS OCASIONALES POR SÍNTOMAS QUE LO JUSTIFICARON, (ANT.TARTÁRICO 30X EN UNA INFECCIÓN BRONQUIAL) HASTA SU MEJORÍA COMPLETA.

BIOMETRÍA 4.5 ERITROCITOS
38 HC
11.5 H.B.
ALBÚMINA 3.2/2.7 GLOBULINA
ORINA NORMAL.

CONSIDERANDO EL DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME NEFRÓTICO Y TRATAMIENTO APIS MELIFICA QUE LO CURÓ.

A 27 AÑOS DE DISTANCIA RECORDANDO ESTE CASO CLÍNICO DE SÍNDROME NEFRÓTICO CURADO CON APIS, Y SANO HASTA La FECHA Y REVISANDO CON CRITERIO ACTUAL VEMOS QUE SIGUE ESTABLECIENDO CLÍNICAMENTE EL SÍNDROME NEFRÓTICO, SIN LLEGAR A CONFIRMAR POR BIOPSIA SI La CAUSA DEL MISMO ERA UNA ENFERMEDAD GLOMERULAR PREVIA, AUNQUE PODEMOS DESCARTAR POR ANTECEDENTES CLÍNICOS LAS MÁS FRECUENTES. 1.- LAS DEBIDAS A COMPLEJOS INMUNITARIOS DE ORIGEN EXTERNO PUES NO HUBO ANTECEDENTES DE TRANSFUSIONES O APLICACIÓN DE SUEROS BIOLÓGICOS, Y 2.- TAMPOCO HUBO ANTECEDENTES DE INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA.

AUNQUE CABE La POSIBILIDAD, SEGÚN (BAXTER Y GOODMAN) 1956, DE QUE ANTÍGENOS DE La MEMBRANA BASAL GLOMERULAR, SE MODIFIQUEN ALGO POR La ACCIÓN DE ALGÚN VIRUS Y SE TORNEN EXTRAÑOS PARA EL SISTEMA INMUNITARIO Y DESENCADENEN La RESPUESTA INMUNOLÓGICA CONTRA La MEMBRANA BASAL GLOMERULAR.

EN FIN, ACEPTANDO EL CRITERIO DE ROBINS (PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL), EL SÍNDROME NEFRÓTICO CONSISTE BÁSICAMENTE EN LO SIGUIENTE; AUNQUE PUEDE TENER VARIOS MECANISMOS CAUSALES:

1.- PROTEINURIA MASIVA, CON PÉRDIDA DE 4 O MÁS GRAMOS POR LITRO DE ORINA.

2.- HIPO ALBUMINEMIA, CON CONCENTRACIÓN INFERIOR A 3 GMS. POR 100 ML. EN EL PLASMA.

3.- EDEMA GENERALIZADO.

4.- HIPERLIPEMIA, (QUE EN EL CASO CLÍNICO YA NO INVESTIGUÉ POR IGNORARLO Y POR ESTAR (1957) FUERA DE LAS RUTINAS DE LABORATORIO.

AHORA BIEN, YO ME DIGO: CORRECTO, ESTOS SON LOS EFECTOS LÓGICOS, LOS SÍNTOMAS OBJETIVOS VALORABLES CLÍNICAMENTE O POR LABORATORIO A PARTIR DEL PUNTO. PRIMERO, UNA PROTEINURIA MASIVA.

EL SEGUNDO PUNTO ES CLARO, QUE La PROTEINURIA INTERNA Y SOSTENIDA ORIGINARÁ UNA DEPLESIÓN DE La CIFRA DE SEROALBÚMINA, POR DEBAJO DE La CAPACIDAD DE SÍNTESIS COMPENSADORA DEL HÍGADO, CON La CONSIGUIENTE HIPO-ALBUMINEMIA Y La ALTERACIÓN DE La RELACIÓN ALBÚMINA-GLOBULINA A/G A VECES INVIRTIÉNDOLA.

TERCERO, EL EDEMA GENERALIZADO, ES A SU VEZ CONSECUENCIA DE La PÉRDIDA DE PRESIÓN COLOIDE-OSMÓTICA DEL PLASMA, Y DETERMINANTE DEL ACUMULAMIENTO DE LÍQUIDO EN ESPACIO INTERSITICIAL, A SU VEZ, La HIPOVOLEMIA, DISMINUYE EL FLUJO SANGUÍNEO GLOMERULAR LO QUE PRODUCIRÁ MENOS FILTRACIÓN Y MENOS ORINA, (OLIGURIA), Y PARA ACENTUAR MÁS EL PROBLEMA La SECRECIÓN COMPENSADORA DE ALDOSTERONA AL BAJAR EL FLUJO GLOMERULAR, FAVORECERÁ La RETENCIÓN DE CLORURO DE SODIO Y AGUA, AUMENTANDO EL EDEMA, QUE PUEDE LLEGAR A SER MASIVO (ANASARCA). ESTO EN LOS CASOS CARACTERÍSTICOS ES EL EDEMA BLANDO, QUE PRESENTA EL SIGNO DE FOVEA O GODETE, Y MÁS ACENTUADO EN LAS REGIONES PERIORBITARIAS Y DE TEJIDOS MÁS LAXOS, ESCROTO, PREPUCIO, ETC., Y FRECUENTEMENTE POSTURAL. EN ALGUNOS CASOS LLEGA A PRESENTARSE ASCITIS Y DERRAME PLEURAL, Y OCASIONALMENTE HIPERTENSIÓN CRANEANA CON CEFALEA INTENSA (ESQUEMA 1).

CUARTO. La HIPERLIPEMIA, AUN NO SE CONOCE CUAL SEA La CAUSA, SE SUPONE QUE AL BAJAR La ALBÚMINA SE ESTIMULA La SÍNTESIS HEPÁTICA DE TODAS LAS FORMAS PROTEÍNICAS PLASMÁTICAS, QUE INCLUYEN LIPO PROTEÍNAS, PARTICULARMENTE DE LAS CLASES BETA Y PREBETA E HIPERCOLESTEROLEMIA QUE PUEDEN SER DE MÁS DE 1000 MGS. X 100 ML. La HIPERLIPEMIA VA SEGUIDA DE LIPIDURIA, PUES La MEMBRANA BASAL DE LOS GOMÉRULOS ES ATRAVESADA TAMBIÉN POR LIPOPROTEÍNAS, ADEMÁS DE La ALBÚMINA, Y PUEDE IDENTIFICARSE EN EL SEDIMENTO EN FORMA DE CILINDROS.

ADEMÁS PUEDE HABER CONSECUENCIAS EXTRARENALES DEL SÍNDROME NEFRÓTICO.

PUES DEBIDO AL AUMENTO DE LÍPIDOS Y COLESTEROL EN La SANGRE HABRÁ UNA MAYOR TENDENCIA A La ARTEROSCLEROSIS Y EN ESPECIAL A La CARDIOPATÍA ARTERO ESCLERÓTICA, SOBRE TODO EN FUNCIÓN DE La EDAD DEL ENFERMO Y SU PATRÓN GENÉTICO.

TAMBIÉN ES NOTORIO EL ESTADO DE SUSCEPTIBILIDAD A La INFECCIONES SOBRE TODO POR COCOS (ESTAFILOCOCOS, NEUMOCOCOS, ETC.), Y QUE PUEDE DEBERSE A PÉRDIDA DE INMUNO-GLOBULINAS POR LOS RIBOSOMAS OCUPADOS SINTETIZANDO FOSFOLÍPIDOS Y ALBÚMINA Y OTRAS PROTEÍNAS ACTIVAS.

SEYMUR Y COLABORADORES 1971 EN UN ESTUDIO ESTADÍSTICO REPORTAN QUE EN LOS NIÑOS DE MENOS DE 15 AÑOS, EL SÍNDROME NEFRÓTICO ES PRIMARIO Y UN 65/100 CORRESPONDE A La NEFROSIS LIPOIDE.- 24/100 A GLOMERULO NEFRITIS PROLIFERANTE (POSTESTREPTOCÓCICA) Y
7 POR 100 A GLOMERULO NEFRITIS MEMBRANOSA IDIOPÁTICA. (ESQUEMA 11).

EN RESUMEN LO QUE SABEMOS DEL SÍNDROME NEFRÓTICO LO PODEMOS SINTETIZAR EN DOS ESQUEMAS:

I.- CUADRO CLÍNICO BÁSICO
PROTEINURIA
HIPOALBUMINEMIA
REDUCCIÓN DE La PRESIÓN ONCOTICA DEL PLASMA
AUMENTO DE TRASUDACIÓN DE PLASMA AL ESPACIO
INTERSTICIAL
HIPOVOLEMIA
REDUCCIÓN DE IRRIGACIÓN RENAL
REDUCCIÓN DE FILTRADO GLOMERULAR
OLIGURIA
AUMENTO DE PRODUCCIÓN DE ALDOSTERONA
EDEMA
AUMENTO DE SODIO Y AGUA EN LOS TEJIDOS

II.- ROBINS

CAUSAS DE SÍNDROME NEFROTICO EN PACIENTES MENORES DE 15 AÑOS.

ENFERMEDAD RENAL PRIMARIA NUMERO PORCENTAJE

NEFROSIS LIPOIDE 43 65
GLOMERULO NEFRITIS MEMBRANOSA IDIOPATICA 5 7
GLOMERULO NEFRITIS PROLIFERANTE POST-ESTREPTOCÓCICA 16 24
ENFERMEDADES GENERALES
LUPUS ERITOMATOSO GENERALIZADO 1 2
AMILOIDOSIS 1 2

T O T A L E S 66 100






EN SÍNTESIS FISIOPATÓLOGICA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO, ME OBLIGA A HACER UNA SERIE DE PREGUNTAS:

LA PRIMERA. CUAL ES La CAUSA QUE ALTERA La MEMBRANA GLOMERULAR PARA PODER EXPLICAR La FUGA DE MACRO MOLÉCULAS PROTEICAS? YA QUE LOS ESTUDIOS HISTO-PATOLÓGICOS, Y La MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA DE MÁXIMA RESOLUCIÓN NO DAN NINGUNA EVIDENCIA DE LESIÓN OBJETIVA DE La MEMBRANA Y SÓLO UN 5 A 10% DE CASOS DE GLOMERULO NEFOSIS FOCAL Y SEGMENTAL EN LOS NIÑOS, MUESTRAN LIGERO COLAPSO DE La MEMBRANA BASAL Y DENUDACIÓN DE La SUPERFICIE ENDOTELIAL (HARRISON.-PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA IX EDICIÓN 1980).

LA RESPUESTA NOS La DEBE DE DAR APIS MELIFICA, PORQUE SI APIS CURO HOMEOPÁTICAMENTE, ES PORQUE TIENE La ACCIÓN PATOGENIZANTE. (HECHO QUE SE HA DEMOSTRADO PUES HAY MÚLTIPLES REPORTES DE La APARICIÓN DE UN CUADRO NEFRÓTICO INICIADO POR La PICADURA DE UNA ABEJA Y HARRISON YA CITADO, LO MENCIONÓ COMO UNA DE LAS CAUSAS DEL SÍNDROME NEFRÓTICO LIPOIDE O ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS.

LA SEGUNDA. ENTONCES QUÉ CONTIENE APIS QUE NOS PERMITA EXPLICAR LOS HECHOS MENCIONADOS?.

La RESPUESTA La ENCONTRAREMOS EN LOS ESTUDIOS BIOQUÍMICOS QUE HAN DEMOSTRADO La PRESENCIA EN VENENO DE La ABEJA DE UNA PROTEÍNA ACTIVA (ENZIMA) DE BAJO PESO MOLECULAR LLAMADA FOSFO-LIPESA A2 (ANTERIORMENTE FOSFO LIPOSA B) QUE FORMA PARTE DEL GRUPO DE LAS FOSFO-LIPASAS CLASIFICADAS Y ENCONTRADAS DE LA SIGUIENTE MANERA:

CUADRO III
A.- PRESENTE EN LOS LISOSOMAS DE La RATA Y EN LA ESCHERICHIA COLI.


A2.- PRESENTE EN EL PÁNCREAS HUMANO, EN EL VENENO
DEL APIS MELÍFICA, Y DE OTROS HEMINÓPTEROS,
ARÁCNIDOS Y TAMBIÉN EN VENENO DE VARIAS
ESPECIES DE SERPIENTES COMO:

NAJA TRIPUDIANS- COBRA
CROTALIDOS- SERPIENTE DE CASCABE NAUJACA
ELAPS
LATICAUDA
BUNGARUS FACIATUS

C.- PRESENTE EN EL BACILO CEREUS Y CLOSTRIDIUMS-PERFINGERS
EN CLOSTRIDIUMS-WELCH
Y EN ESTRAFILICOCOS

D.- PRESENTE EN REPOLLO, CACAHUATE Y ALGODÓN.
La TERCERA.- DÓNDE Y CÓMO ACTÚA La FOSFO-LIPASA A2?.

RESPUESTA.- ESQUEMA III.- ACTÚA SOBRE LOS FOSFOLIPIDOS ROMPIENDO La MOLÉCULA EN EL PUNTO EN QUE EL ÁCIDO GRASO ESTÁ UNIDO AL CARBONO DOS DE La LECITINA... Y La A, ACTÚA SOBRE ÉSTA PRODUCIENDO GLICERIL-FOSFORIL-COLINA.

La CUARTA.- EN DÓNDE SE ENCUENTRAN PRINCIPALMENTE LOS FOSFOLÍPIDOS?.

RESPUESTA.- EN La MEMBRANA. EN TODAS LAS MEMBRANAS CELULARES Y TAMBIÉN DENTRO DE LAS CÉLULAS EN LAS MEMBRANAS DEL NÚCLEO Y EN LAS DE LOS CANALICULOS O ESTRÍAS DEL RETÍCULO ENDOTELIAL. POR LO QUE CREO CONVENIENTE HACER UN PEQUEÑO RESUMEN DE La ESTRUCTURA FUNDAMENTAL DE La MEMBRANA.

LAS LIPOPROTEÍNAS CONSTITUYENTES DE La MEMBRANA SON COMPLEJOS FORMADOS POR PROTEÍNAS, FOSFOLÍPIDOS Y ESTEROIDES, EN LAS CUALES LOS GRUPOS IONIZADOS DE LAS PROTEÍNAS (GRUPOS CARGADOS) ESTÁN ELECTROSTÁTICAMENTE UNIDOS A LOS GRUPOS CARGADOS DE LOS LÍPIDOS (GRUPOS FOSFATO E HIDRÓXILO).

ESQUEMA DE DANIELLI.- APARIENCIA QUÍMICA DE La MEMBRANA.

La UNIDAD DE 75 ANGSTROMS DE ANCHO HA SIDO NOMINADA POR D. ROBERSTSON, MEMBRANA UNIDAD, QUE ESTÁ COMPUESTA COMO UN SÁNDWICH CON 20Ao DE PROTEÍNA EN SU LADO CELULAR.- 35Ao DE FOSFOLÍPIDOS EN EL CENTRO Y 20Ao DE PROTEÍNA EN SU LADO EXTERNO. ESTA ESTRUCTURA TIENE PROPIEDADES TANTO HIDROFÍLICAS POR LAS PROTEÍNAS COMO HIDROFÓBICAS POR LOS POSFOLÍPIDOS, Y FÍSICAMENTE ES UNA MEMBRANA FUERTE, RESISTENTE AL CORTE Y A La RUPTURA PERO FLEXIBLE La MAYOR VENTAJA ES La PROPIEDAD DE SEMIPERMEABILIDAD DEBIDA A La NATURALEZA HIDROFÓBICA DE La CAPA CENTRAL.

PROPIEDADES DE La SEMIPERMEABILIDAD.-

La MEMBRANA TRABAJA NO SOLAMENTE COMO UNA MEMBRANA SEMIPERMEABLE, SINO TAMBIÉN COMO UNA VECTORIAL EN La CUAL TIENE La CAPACIDAD DE PERMITIR QUE CIERTOS COMPUESTOS La ATRAVIESEN DE UNA SOLUCIÓN EXTERIOR MENOS CONCENTRADA, A UNA SOLUCIÓN INTERIOR MÁS CONCENTRADA, ES DECIR MOVERSE CONTRA La GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN. EJEMPLO: NORMALMENTE La CÉLULA TIENE UNA CONCENTRACIÓN DE 10N POTASIO MÁS ALTA QUE La DE SU MEDIO EXTERNO, Y SI ESA CONCENTRACIÓN DE 10N POTASIO DISMINUYERA PERO AÚN SIENDO SUPERIOR A La CONCENTRACIÓN EXTERNA EL FLUJO DE POTASIO SERÍA HACIA EL INTERIOR CONTRA EL GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN Y PARA PODER REALIZAR ESTO NECESITA UN CONSUMO DE ENERGÍA QUE SE SABE ES EL MAYOR GASTO DE La CÉLULA TANTO PARA QUE PASEN DE DENTRO A AFUERA COMO A La INVERSA, AUNQUE MUCHOS PASAN POR SIMPLE DIFUSIÓN DE La SOLUCIÓN MÁS CONCENTRADA A La MENOS CONCENTRADA.

PERO EL ATP ES EL PRINCIPAL ENLACE ENERGÉTICO PARA LO QUE SE HA LLAMADO “TRANSPORTE ACTIVO”.

ENTONCES SÍ PODEMOS EXPLICARNOS QUE: AL ALTERARSE BIOQUÍMICAMENTE La ESTRUCTURA DE La CAPA MEDIA DE La MEMBRANA CELULAR POR La ACCIÓN DE La FOSFO-LIPASA A2 QUEDARÁ ALTERADA La SEMIPERMEABILIDAD SELECTIVA DE La CÉLULA PERMITIENDO La SALIDA DE MACRO-MOLÉCULAS QUE EN CONDICIONES FISIOLÓGICAS NO SALDRÍAN, Y LO QUE CONSIDERAMOS TAMBIÉN IMPORTANTE PERMITIENDO La ENTRADA AL INTERIOR DE La CÉLULA DE SUSTANCIAS QUE PUEDEN PONER EN PELIGRO SU EXISTENCIA. POR LO QUE EN RESPUESTA BIOLÓGICA DEL PRIMER INSTINTO DEL SER VIVO (CONSERVACIÓN DE La VIDA) INDUCIDO O AUMENTANDO POR PRESCRIPCIÓN TERAPÉUTICA DE APIS, PROGRAMA EL CEREBRO DE La CÉLULA EN La CONCEPCIÓN BIOLÓGICA DE CÉLULA Y ESPECÍFICAMENTE EN CÉLULAS LINFOCITICAS DEL NÚCLEO A PARTIR DEL DNA (ÁCIDO DESOXIRIBONUCLÉICO) EN ÁCIDO RIBO-NUCLÉICO MENSAJERO (RNA) QUE MIGRA EL PROTOPLASMA PARA QUE EL (RNA) DEL RIBOSOMA INICIE La SÍNTESIS DE La PROTEÍNA ESPECÍFICA (ANTICUERPO) BLOQUEADOR DE La ENZIMA ACTUANDO COMO PATÓGENA FOSFO-LIPASA A2, Y EN CASO DE ENFERMEDAD PREVIA, EL FACTOR SEMEJANTE FOSFO LIPASA A2 ENDÓGENA O EXÓGENA RESPONSABLE DE La MISMA.-

ADEMÁS La CÉLULA EN EL CONCEPTO GENERAL, BIOLÓGICO TAMBIÉN TENDERÁ A AUMENTAR La SÍNTESIS DEL FOSFO-LÍPIDO REPARADOR DE La MEMBRANA, PARA EVITAR QUE PERSISTA La FUGA DE MOLÉCULAS NECESARIAS A SU FUNCIÓN Y EVITAR La ENTRADA DE OTRAS MOLÉCULAS NOCIVAS A La MISMA, RESTITUYENDO La SALUD DE UNA MANERA PRONTA, SUAVE Y DURADERA.

Dr. J Hugo Flores Bejar

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